Отрицательный азотистый баланс

Отрицательный азотистый баланс сопровождает состояния с активированным глюконеогенезом (голодание, белково-энергетическая недостаточность, инсулинзависимый сахарный диабет, гиперкортицизм, стресс). Особый типовой ответ представляет собой переброска аминокислот из соматического отсека (скелетные мышцы) в висцеральный (печень и инсулиннезависимые ткани). Этот адаптивный ответ сопровождает тяжелые стрессы, например, экстремальные состояния, и опосредуется гдюкокортикоидами, адреналином и, частично, глюкагоном (см. т. I, стр. 371376).

Такие цитокины, как кахексии (ФНОа), ИЛ6 и ИЛ1, при системных воспалительных и септических процессах, инфекциях и тяжелых злокачественных новообразованиях, в ходе ответа острой фазы или преиммунного ответа (см. т. I данного руководства, гл. 13) вызывают сходную переброску аминокислот и отрицательный азотистый баланс на фоне торможения синтеза ряда белков, подавления аппетита и при наличии антиинсулинового действия. При этом, продукция положительных глобулинов острой фазы печенью и макрофагами нарастает. Интересно, что кахексии — физиологический продукт жировых клеток (см. ниже раздел «Устройство липостата»). Все состояния, сопровождаемые ответом острой фазы, требуют увеличения суточного потребления белка для сохранения азотистого баланса. При этих состояниях альбуминглобулиновый коэффициент плазмы крови уменьшается и становится, как правило, ниже нижней границы нормы — 1,1. Нехватка любой незаменимой аминокислоты также вызывает отрицательный азотистый баланс по причинам, рассмотренным ниже.

Комментарии закрыты.