Нарушения переваривания белков. Кишечная аутоинтоксикация

Начальные этапы переваривания белков пептидгидролазами происходят в рамках полостного пищеварения и включают гидролиз пептидных связей между ароматическими и дикарбоновыми аминокислотами (при участии пепсина и гастриксина желудочного сока). В створаживании молока у маленьких детей принимает участие ещё одна желудочная протеаза — химозин (он же реннин).

При гипоацидных состояниях, если рН желудочного содержимого не достигает хотя бы 5, а лучше — 3 (и тем более — при полной ахилии или тотальной резекции желудка, когда отсутствуют и соляная кислота, и пепсин) желудочный этап переваривания белка сильно замедляется. Без кислоты нарушается набухание белков, активация пепсиногена и снижается ферментативная активность пепсина. Из-за множественности протеолитических ферментов, даже при полном отсутствии желудочного пищеварения, не отмечается прекращения переваривания белка, если нет сопутствующей панкреатической недостаточности. Однако, как указывал С.Я. Капланский (1966), при этом сильно изменяется скорость протеолиза и запаздывает появление в свободном виде ряда аминокислот.

При выраженной недостаточности желудочного пищеварения понижается скорость освобождения и всасывания такой незаменимой аминокислоты, как триптофан, а также метаболически близкого к нему тирозина, в норме освобождаемых, в основном, уже в желудке. Аминокислотная смесь в начальных отделах тонкого кишечника обедняется триптофаном и тирозином. При этом ухудшаются условия усвоения аминокислот печенью, так как замедление поступления триптофана лимитирует скорость синтеза белка в гепатоцитах (С.Инуцука, 1956). Доказано, что после резекции желудка замедляется печёночное поглощение аминокислот и повышается их концентрация в крови (аминоацидемия). Более того, отмечается даже увеличенная потеря аминокислот с мочой (аминоацидурия).

Комментарии закрыты.