Нарушение пристеночного этапа переваривания белков

Пристеночный этап переваривания белков нарушается при дипептидазной недостаточности. При этом затрагивается не только мембранное пищеварение, но и всасывание аминокислот.

Характерное нарушение переваривания и всасывания определённых пептидов свойственно нетропической форме спру или целиакии (глютеновой энтеропатии). Данное заболевание встречается с частотой 1/201/30, главным образом, у европеоидов и негроидов. В некоторых странах частота целиакии в несколько раз выше (Италия).

В основе болезни лежит иммунопатологический энтерит, обусловливающий лимфоидную инфильтрацию слизистой тонкого кишечника, атрофию его ворсин и снижение поверхности мембранного пищеварения и всасывания. Этиологический агент болезни — глиадин, нерастворимый в воде компонент глютена и авенина, белков пшеницы и других злаков (овёс, рожь, ячмень). Однако, для развития целиакии необходимы особенности реактивности: 90 % больных имеют ген ГКГС DR3 или DR7,80 % В8. Наиболее тесно связано с целиакией носительство аллеля ГКГС DQw2. Предполагается, что при наличии этих аллелей ГКГС презентация пептидов глиадина кишечным лимфоцитам может происходить особенным образом, облегчая гиперергическую реакцию. Кроме того, имеются данные о наличии у пациентов изначальной недостаточности конечных ферментов переваривания пептидов из состава глиадина (Л.Н. Валенкевич, 1984). Не разрушаясь до конца, эти пептиды захватываются антигенпредставляющими элементами и презентуются лимфоцитам, что ведет к сенсибилизации. Надо учесть и лектиноподобные потенции злаковых белков как поликлональных иммуно-стимуляторов, которые, подобно фитогемагглютининам, могут стимулировать сразу многие клоны лимфоидных клеток, в том числе аутореактивные (см. т. I данного руководства, с. 501).

Комментарии закрыты.