Анемия и вторичный иммунодефицит

При наследственном дефекте энтерокиназы каскадная активация трипсина и других пептидгидролаз полостного пищеварения в тонком кишечнике нарушается. Протеолитическая активность кишечного содержимого резко падает. В результате развивается эндогенное патологическое белковое голодание организма, гипостатура, гипотрофия, гипопротеинемия и безбелковые отёки. Присутствуют анемия и вторичный иммунодефицит (Л.Н. Валенкевич, 1984).

A.M. Уголев и соавт. (1991) установили, что такой распространенный процесс, как стресс — сопровождается выраженным угнетением терминального, пристеночного этапа переваривания дипептидов и всасывания аминокислот. Угнетение мембранного пищеварения, в том числе, в отношении пептидов отмечено и при лихорадке. Цитокины, играющие роль эндогенных пирогенов, способны нарушать конечные этапы переваривания и всасывания белков и других нутриентов при иммунном ответе на антигены и суперантигены, попадающие в кишечник. Все эти состояния сопровождаются синдромом мальдигестиимальабсорбции. Объективный метод регистрации степени нарушения переваривания и всасывания белков — определение общего азота кала по Моделю. Здоровый взрослый усваивает при физиологическом потреблении белка более 90 % его количества. Поэтому суточное выделение азота с фекалиями не превышает 2,5 г. При нарушении усвоения белка регистрируется азоторея с выделением более 3 г фекального азота в сутки. При панкреатической недостаточности, спру и, особенно, язвенном колите, болезни Крона, кишечном дивертикулёзе азоторея может превышать 5 г/сутки.

Комментарии закрыты.