Нарушения чрезмембранного транспорта аминокислот

Трансмембранный перенос аминокислот определяет эффективность их всасывания в кишечнике, захвата печенью, реабсорбции почками. Он имеет место в желчном пузыре, мозге, скелете и мышцах, а также в эритроцитах. Системы, участвующие в этом транспорте, аналогичны в различных органах. Они обеспечивают энергозависимый транспорт аминокислот с участием HOHaNa+, движущегося по градиенту концентраций, без прямой затраты АТФ (A.M. Уголев, 1987). Аминокислотный транспортёр на апикальной мембране энтероцитов работает сопряженно с натриевым насосом базолатеральной мембраны, создавая транзитный перенос при сохранении натриевого градиента. Независимый от Na+ транспорт аминокислот также представлен в энтероцитах и других клетках, но имеет второстепенное значение. Механизмы транспорта аминокислот в клетку множественны. По крайней мере, для части из них, исключая транспортёры пролина, большое значение имеет так называемый углутамильный цикл (А. Уайт и соавт., 1981).

В данном цикле аминокислоты переносятся в клетку путём обратимого формирования комплекса с трипептидом глутатионом за счёт гидролиза пептидной связи последнего. После внутриклеточного отщепления от комплекса аминокислоты глутатион регенерирует с затратой АТФ в трех последовательных реакциях. Всего в данном цикле участвуют 6 ферментов, и большую роль играет параллельный транспорт натрия.

Комментарии закрыты.