Нарушения трансмембранного переноса аминокислот

При нарушениях трансмембранного переноса аминокислот механизмы и проявления могут быть связаны с их кишечной абсорбцией, обменом между кровью и печенью и почечной реабсорбцией. Нарушения транспорта аминокислот охватывают селективные и групповые расстройства их кишечного всасывания, равно как и тубулопатии с нарушением реабсорбции ряда аминокислот почечным канальцевым эпителием.

Эффективность всасывания аминокислот при адекватном переваривании белков превышает 98%. Меченые аминокислоты появляются в крови уже через 10 минут после приёма белка, а через 50 минут их всасывание выходит на максимальную скорость.

У взрослых всасываются только аминокислоты. У новорожденных и грудных детей первых 23 месяцев жизни, в особенности, недоношенных — возможно и всасывание коротких пептидов, в том числе — антигенных. Некоторые белки, в частности, иммуноглобулины в этом периоде онтогенеза форсируют кишечный барьер. Именно этим путём антитела материнского молозива попадают в кровь новорожденных, поддерживая пассивный иммунитет (Р. Воллертюн, У.Мюллер, 1980). Характерно, что молозиво содержит ингибитор трипсина, предохраняющий иммуноглобулины от быстрого гидролиза. При искусственном вскармливании эти адаптивные особенности могут оборачиваться против новорожденного. Интактные пептиды коровьего молока и яиц способны всосаться через кишечный барьер и обеспечить энтеральную сенсибилизацию. При раннем переходе на смешанное и искусственное вскармливание перекрёстная иммунная реактивность пептидов из состава альбумина коровьего молока и человеческого инсулина может спровоцировать у носителей антигенов ГКГС D3/D4 аутоиммунный ответ против собственных В-клеток, что приводит к инсулинзависимому сахарному диабету.

Комментарии закрыты.