Гормональная регуляция белкового обмена и его нарушения

Продукция мочевины в печени под влиянием СТГ несколько понижается (Н.И. Лаптева, 1970). В то же время, гормон роста повышает продукцию инсулиновых рецепторов, а также освобождение инсулина и глюкагона из островков Лангерганса. По отношению к инсулину действие СТГ, в целом, контринсулярное, однако эти гормоны разделяют анаболический эффект на белковый метаболизм. Гормон роста обеспечивает свой анаболический эффект на белковый обмен за счёт активации катаболизма липидов, при торможении использования глюкозы, а инсулин — за счёт активации использования экзогенной глюкозы. Во многих случаях нехватка инсулина тормозит эффективность СТГ в отношении анаболизма белка. Тироидные гормоны, инсулин и, особенно, андрогены пермиссивно способствуют эффектам СТГ на метаболизм протеинов. В отсутствие СТГ анаболический эффект андрогенов минимален. СТГ опосредует своё тканевое действие через семейство тканевых соматомединов. Соматомедины и их рецепторы имеют высокое сходство и перекрёстную активность с инсулином, (см. ниже раздел «Гормон роста и патофизиология ростовых и анаболических процессов»).

Инсулин — анаболический гормон белкового обмена, снижающий деградацию и стимулирующий синтез белков как во внутренних органах (печень, почки, миокард), так и в соматическом отсеке (скелетные мышцы, костный мозг). Его секреция стимулируется белковой пищей, особенно аргинином и кетогенной аминокислотой лейцином. Механизмы анаболизирующего действия инсулина на обмен белка включают:

Прямую стимуляцию сборки рибосом и трансляции (по типу инициирующего фактора).

Усиление активного транспорта аминокислот в клетки (особенно, валина, лейцина, изолейцина).

Торможение глюконеогенеза из аминокислот в печени.

Ингибирование освобождения аминокислот из клеток, особенно мышечных.

Комментарии закрыты.