Выроботка соматостатина

Соматостатин — вырабатывается под влиянием всех стимулов, увеличивающих продукцию инсулина (в том числе, аминокислот, особенно, лейцина и аргинина). Он ингибирует эффекты и продукцию инсулина, глюкагона и СТГ, пролонгирует усвоение нутриентов, в том числе аминокислот — тканями.

Соматостатин тормозит синтез белка, но не стимулирует его распад. Он считается одним из главных участников метаболической перестройки при такой белоксберегающей форме эндогенного голодания, как зимняя спячка (см. выше). СТГ, тироидные гормоны и глюкагон стимулируют его выделение, а глюкокортикоиды, предположительно, тормозят.

Глюкокортикоиды стимулируют превращение аминокислот в предшественники глюконеогенеза, тормозят синтез белка и ускоряют его деградацию в лимфоидной ткани и соматическом отсеке организма, но не в печени, где биосинтез многих глобулинов и трансаминаз, наоборот, усиливается. В этом качестве они принимают участие в переброске аминокислот из соматического отсека — в висцеральный при стрессе, травмах, ответе острой фазы, голодании (см. выше раздел «Голодание» и в т. I — стр. 371373). Так как возрастание синтеза ряда печеночных белков не уравновешивает усиления их распада в соматическом отсеке, при гиперкортицизме имеется гипераминоацидемия, аминоацидурия, отрицательный азотистый баланс, усиление биосинтеза мочевины. Болезнь и синдром Иценко-Кушинга характеризуются всеми этими проявлениями, что сопровождается атрофией мышц, истончением кожи, гипоплазией тимико-лимфатического аппарата и остеопорозом. При раннем дебюте заболевания даже рост больных тормозится. При гиперкортицизме замедлено заживление ран (см. ниже «Патофизиология эндокринной регуляции»). Действие глюкокортикоидов антагонистическое по отношению к СТГ и инсулину. В ситуации ответа острой фазы они синергично взаимодействуют при перераспределении энергетических эквивалентов с глюкагоном, секрецию которого увеличивают.

Комментарии закрыты.