Митохондриальный рецептор тироидных гормонов

Митохондриальный рецептор тироидных гормонов опосредует стимуляцию ими синтеза ряда функциональных белков этих органоидов. Тироидные гормоны стимулируют захват аминокислот многими клетками. В то же время, цитозольное действие этих гормонов, особенно, Т3, способствует активации калийнатриевой АТФазы и расходу энергии (см. выше раздел «Патофизиология энергетического обмена»). В силу этого, калорические потребности повышаются, и активируется использование энергетических субстратов, не исключая и свободные аминокислоты. Однако стимуляции глюконеогенеза из аминокислот под влиянием тироидных гормонов не отмечается. Тироидные гормоны стимулируют выброс всех вышеназванных панкреатических регуляторов белкового обмена, но тормозят продукцию глюкокортикоидов. Они синергичны в анаболическом действии с СТГ и способствуют периферическому метаболизму половых стероидов.

В связи с амбивалентностью действия тироидных гормонов на белковый обмен при гипотпирозе развивается положительный азотистый баланс, увеличивается концентрация белков (особенно, глобулинов) в крови и их процентное содержание в ряде органов. В интерстициальной жидкости накапливается альбумин. Особенно выражено накопление слизистых протеогликанов в сердце, серозных оболочках и, прежде всего, во всех слоях кожи. Это приводит к изменению гидрофильных свойств кожи и проявляется в виде её утолщения и слизистого отека — микседемы (В.М. Орд, 1878), характерной для выраженного гипотироза. Интересно, что замедляется и использование свободных аминокислот, вследствие чего бывает гипераминоацидемия. При врождённых формах гипотироза (синдром Фаггё) развивается задержка роста, психического и физического развития и формируется одна из форм нанизма. Замедление кругооборота быстро метаболизируемых белков мозга при микседеме и гипотироидном кретинизме может являться важным механизмом, ответственным за ослабление памяти, нарушение обучаемости и снижение интеллекта у гипотироидных больных.

Комментарии закрыты.