Болезнь фон Базедова-Грейвса

Гипертироз, особенно его крайний вариант — тиротоксикоз (болезнь фон Базедова-Грейвса) — напротив, сопровождается ускорением самообновления белков организма. При этом аминокислоты, По-видимому, используются и в пластических, и в энергетических целях. Возникает отрицательный азотистый баланс, ускоряется катаболизм мышечных протеинов, что проявляется характерной креатинурией. Растет активность тканевых и кровяных протеаз. В то же время, есть данные о снижении продукции трансаминаз печени при токсических дозах тироидных гормонов (см. ниже «Тиротропный гормон и нарушения тироидной функции»).

На обмен некоторых аминокислот и белков, в тех или иных тканях и органах, оказывают специфическое влияние и другие гормональные регуляторы.

Так, МСГ способствует, а мелатонин препятствует активности тирозиназы и синтезу из тирозина меланина. При повышении образования проопиомеланокортина (ПОМК), что наблюдается при первичной недостаточности функций коркового вещества надпочечников или болезни Лддисона, возможно усиление пигментации кожи, т.к. ПОМК содержит и освобождает при процессинге полную последовательность аМСГ и РМСГ (бронзовая болезнь).

Комментарии закрыты.