Окисление фенилаланина

Приобретенные нарушения могут затрагивать и другие аспекты интермедиарного метаболизма аминокислот.

Так, при алиментарной дистрофии, подобно фенилкетонуриям, нарушается окисление фенилаланина и могут возникать те же токсические для ЦНС продукты, что и при фенилпировиноградной олигофрении, например, фенилпируват. Это заставляет предполагать, что не только «Сытое брюхо к ученью глухо», но и продолжительные голодовки не благоприятствуют максимальному проявлению умственных способностей.

Биосинтез многих заменимых аминокислот имеет этапы, зависящие от присутствия дериватов витамина никотиновой кислоты, и страдает при пеллагре. Катаболизм триптофана особенно чувствителен к витаминной недостаточности и может тормозиться на разных этапах ещё и при гиповитаминозах Bj, B2, В6, а также при гиперкортицизме.

Нарушение окисления тирозина наблюдается при гипертирозе, цинге и дефиците меди.

Биосинтез серина нарушается при гипокортицизме и кастрации, а при превращении серина в глицин центральную роль играет витамин фолиевая кислота — и этот процесс страдает при соответствующем гиповитаминозе.

Большое значение в медицине имеют приобретенные нарушения переметилирования, при котором метильные группы серина и метионина вовлекаются в метаболизм, переносясь на другие акцепторы. Метилтрансферазы, необходимые для этого, могут использовать метилированную форму тетрагидрофолиевой кислоты и витамин В12, как метильные донаторы.

Комментарии закрыты.