Продукция аминов

Так как фосфопиридоксаль служит коэнзимом декарбоксилаз, продукция аминов, нарушается при гиповитаминозе В6, что ведёт к тяжелым неврологическим расстройствам (см. раздел «Патофизиология витаминного обмена»). Биосинтез ряда аминов нарушается и при других гиповитаминозах, так при нехватке витамина С тормозится реакция превращения дофамина в норадреналин.

При первичной идиопатической болезни Паркинсона заторможено образование дофамина из диоксифенилаланина в мозге, так как его главные поставщики — дофаминсекретирующие нейроны в substantia nigra — подвергаются дегенерации. Это вызывает глубокие нарушения в деятельности стриопаллидарной системы. Систематическое применение 3,4диоксифенилаланина (LДОФА), блокатора печёночного декарбоксилирования ароматических аминокислот, не затрагивает активность декарбоксилаз мозга и позволяет (за счет «экономии» субстратов и собственного проникновения лекарства в ЦНС) поднять концентрацию предшественника до уровня, необходимого для увеличения продукции дофамина мозгом.

Биогенные амины разрушаются окислительными ферментами моноаминоксидазами (МАО). В условиях блокады МАО, при терапии антидепрессантами способность разрушать амины резко снижается. Организм может стать избыточно чувствительным к экзогенным аминам — например, приём в пищу сыра и употребление некоторых сортов красного вина, богатых тирамином, на фоне терапии ингибиторами МАО ведет к гипертензии. Снижение способности разрушать амины наступает при хронической почечной и печеночной недостаточности, что ведет к вмешательству этих биологически активных соединений в регуляторные процессы, подобно их действию при кишечной аутоинтоксикации (см. выше раздел «Нарушения переваривания...»). Активность МАО и других ферментов, инактивирующих биогенные амины (например, катехоламинортометилтрансферазы), понижается при избытке тироидных гормонов, что вносит свой вклад в развитие ряда симптомов гипертироза. Так как один из продуктов обмена тиамина является естественным ингибитором МАО, при авитаминозе Bj развиваются активация этого фермента и нехватка биогенных аминов, проявляющаяся депрессивными состояниями (см. ниже «Патофизиология витаминного обмена»).

Комментарии закрыты.