Патогенетические связи

Однако, накапливается всё больше данных, свидетельствующих о том, что патогенетические связи при этом не так однозначны, как может показаться на первый взгляд. И голодные, и печёночные, и нефротические отёки в какой-то степени являются безбелковыми. Но у каждой из этих разновидностей отёка есть и свои особые механизмы, взаимодействующие со старлинговской схемой (см.также «Системные отеки» ниже).

Так, установлено, что при нефротических отёках, в большинстве случаев, нет гиповолемии, у многих больных не повышена функция ренинангиотензинальдостероновой системы и, наконец, практически мало помогает инфузия альбумина!

Все это привело к созданию неклассической концепции механизма нефротического отёка (И.Г. Каюков, 1997). Согласно этой точке зрения, первичной при данном типе отёков является пониженная способность почек экскретировать воду и натрий, их малая отвечаемость по отношению к натрийуретическим стимулам и высокая чувствительность к сигналам, побуждающим к задержке воды и натрия. Переход же альбумина, а вместе с ним — и какого-то количества натрия и воды в интерстициальную жидкость рассматривается как компенсаторный процесс, направленный на то, чтобы избежать гиперволемии.

При печёночных отеках надо принять во внимание снижение инактивации альдостерона самой недостаточно эффективно работающей печенью, что может создавать вторичный гиперальдостеронизм до (и даже без) уменьшения объема плазмы.

Комментарии закрыты.