Первопричина гипопротеинемии

Наконец при любых безбелковых отёках нельзя игнорировать тот важнейший факт, что именно альбумин связывает более чем 50 % плазменного альдостерона и не даёт ему проявлять свою биологическую активность. Какова бы ни была первопричина гипопротеинемии, даже без первичного нарушения старлинговского равновесия ограничение альбуминового связывания альдостерона может способствовать вторичному гиперальдостеронизму и системным отёкам.

Гипоальбуминемия имеет и еще одно важное патогенетическое следствие. Снижается возможность плазмы связывать и инактивировать эндогенные и экзогенные токсины (билирубин, лекарства и другие ксенобиотики). Именно поэтому антитоксическая резистентность уменьшена у лиц с низким содержанием белка в плазме крови. Так, недоношеные дети, в силу гипоальбуминемии, особенно чувствительны к патогенному действию билирубина и имеют повышенный риск билирубиновой энцефалопатии.

Многие белки, принадлежащие к а и Рглобулинам плазмы, являются антиоксидантами, медиаторами воспаления и проявляют бактерицидную активность (см. выше табл. 5). При преиммунном ответе фактор некроза опухолей, интерлейкин1, интерлейкин6, интерлейкин8 и некоторые другие цитокины вызывают увеличение синтеза гепатоцитами и макрофагами ряда положительных глобулинов острой фазы. При этом подавляется производство альбумина и трансферрина (отрицательного глобулина острой фазы). Биологический смысл данной реакции заключается в повышении антиокислительной резистентности тканей, ограничении масштабов альтерации, индукции гипоферремии и гипоцинкемии, что снижает скорость размножения многих бактерий. Побочным эффектом этих изменений при воспалениях, инфекциях, иммунопатологических процессах, злокачественных новообразованиях служит ускорение СОЭ, ухудшение реологических свойств крови. Эти закономерности делают СОЭ и альбуминглобулиновый коэффициент сыворотки (который в данных ситуациях понижается) ценными неспецифическими диагностическими показателями, свидетельствующими об ответе острой фазы (см. также более подробные сведения в т. I, раздел «Преиммунный ответ и продромальный синдром», гл. 13).

Комментарии закрыты.