Архив за июня 2009

Злокачественные опухоли апудоцитарного происхождения

Злокачественные опухоли апудоцитарного происхождения, находящиеся в кишечнике, бронхах, поджелудочной железе и других органах, могут синтезировать большие количества серотонина (используя для этой цели до 60 % суточного потребления триптофана!).
Как правило, печень нейтрализует серотонин с образованием неактивной 5гидроксииндолилуксусной кислоты, экскретируемой в огромных количествах

Состояние гипобиоза

Своеобразным состоянием гипобиоза или выраженного обратимого снижения интенсивности жизненных процессов является спячка холоднокровных и теплокровных животных (гибернация). Это менее глубокое торможение жизнедеятельности, чем истинный анабиоз (Н.И. Калабухов, 1974). Она не предусматривает столь резкого изменения композиции цитоплазмы и накопления криопротекторов, как при анабиозе. Температура тела животного в спячке не такая низкая, как при анабиозе.

Окисление фенилаланина

Приобретенные нарушения могут затрагивать и другие аспекты интермедиарного метаболизма аминокислот.
Так, при алиментарной дистрофии, подобно фенилкетонуриям, нарушается окисление фенилаланина и могут возникать те же токсические для ЦНС продукты, что и при фенилпировиноградной олигофрении, например, фенилпируват. Это заставляет предполагать, что не только «Сытое брюхо

Тромбозы крупных и мелких артерий и вен

Очень своеобразной и, часто, решающей для судьбы больных особенностью клинической картины является тромбоэмболический синдром. Отмечаются тромбозы крупных и мелких артерий и вен. До 30летнего возраста не доживают около 5 % больных с В6 зависимой формой и 22 % пациентов с В6резистентной гомоцистинурией. При этом, типичные причины

Понижение количества плазменного альбумина

Патогенез явлений, вызванных понижением количества плазменного альбумина, зависит от его осмотической и лиганд-связывающей функций.
Альбумин — основной компонент плазмы, обеспечивающий онкотическое давление, то есть белковую фракцию её осмотического давления. На втором месте стоят сцглобулины. Фибриноген онкотического

Конкурентный механизм нарушения транспорта аминокислот

Возможен конкурентный механизм нарушения транспорта аминокислот, когда из-за значительного избытка одной из них и перегрузки транспортной системы страдает реабсорбция (кишечная абсорбция) других, переносимых той же пермеазой. Подобным образом объясняют, например, нарушение транспорта глицина и оксипролина при пролинемии. При таких ситуациях первопричиной, обычно, является повышение концентрации одной или нескольких