Архив за августа 2009

СТГ-зависимый анаболизирующий эффект

Андрогены проявляют СТГ-зависимый анаболизирующий эффект на синтез белка, особенно в мышцах, скелете, мужских половых органах, коже и её производных, в меньшей степени — в почках и мозге. Эстрогены — не менее активные стимуляторы белкового синтеза в костях, но в целом, их анаболическое действие более прицельно и сконцентрировано на женских половых органах и молочных железах.

Нарушения межуточного обмена аминокислот и их производных

Существуют наследственные и приобретённые нарушения интермедиарного обмена аминокислот. Вначале — об аномалиях, вызванных мутациями.
Рассматривая нарушения взаимопревращения аминокислот, отметим, что скорость их обмена в норме наиболее высока в нервной ткани. Поэтому разнообразные наследственные аминоацидопатии в психоневрологической практике известны, как одна из основных причин слабоумия.
В первую очередь, выделим наиболее частую и хорошо изученную мозаичную наследственную

Катаболический сдвиг белкового обмена

При хроническом алкоголизме потребность в витамине В6 растёт, а возможности трансаминирования в печени сокращаются. Вследствие этого у алкоголиков наблюдается зачастую катаболический сдвиг белкового обмена и отрицательный азотистый баланс. Как уже упоминалось выше в разделе «Общий обзор путей метаболизма аминокислот», дефицит

Окислительное дезаминирование гистамина

Окислительное дезаминирование гистамина катализирует пиридоксальзависимый фермент гистаминаза. Поскольку физиологическое формирование плаценты при беременности осуществляется с участием анафилактических механизмов (см. т. I, стр. 465466), для компенсации усиленного освобождения гистамина при беременности развивается уникальный феномен: в 10 раз возрастает гистаминазная активность (В.З. Горкин, 1966). Уже на третий день после родов она возвращается к норме. При нехватке витамина [...]

Дефект синтеза апофермента

К накоплению в крови и выделению с мочой гомоцистина могут приводить, помимо вышеописанного дефекта, также и любые нарушения в протекании № метилтетрагидрофолатгомоцистеинметилтрансферазной реакции (А.Уайт и соавт., 1981). Среди них:
дефект синтеза апофермента;
дефицит метилированной формы витамина В12, являющегося коэнзимом данной ферментативной системы. Это состояние, в свою очередь, может иметь двоякую

Выроботка соматостатина

Соматостатин — вырабатывается под влиянием всех стимулов, увеличивающих продукцию инсулина (в том числе, аминокислот, особенно, лейцина и аргинина). Он ингибирует эффекты и продукцию инсулина, глюкагона и СТГ, пролонгирует усвоение нутриентов, в том числе аминокислот — тканями.
Соматостатин тормозит синтез белка, но не стимулирует его распад.

Катаболизм белка в костной ткани

Вместе с тем, при вторичной недостаточности функций коры надпочечников, связанной с первичной гипопродукцией ПОМК в аденогипофизе, возможна депигментация кожи («белый аддисонизм»). Детальнее эти вопросы описаны в разделе «Основные синдромы, связанные с дисфункцией надпочечников» ниже).
Паратгормон в больших концентрациях активирует катаболизм белка в костной ткани, в малых дозах — стимулирует продукцию белковой матрицы кости, а кальцитонин, наоборот, [...]